《自然·致病学》：白介素17C调节宿主抗感染致病研究获进展

来自国防科工委上海材料科学研究院健康科学该中心，ZymoGenetics公司（现属于施贵宝）的研究医务人员发表了新书“IL-17RE is the functional receptor for IL-17 Candmediates mucosal immunity to infection with intestinal pathogens”的文章，介绍了关于寄主抑制细菌感染抗体的最新研究成果，方面论文发表在《纯净—抗体学》（NatureImmunology）华尔街日报上。文章的通信原作者是国防科工委上海生科院/上海交大医学院健康所钱友存讲师，第一原作者是钱友存讲师的博士生宋昕阳，这一课题组长期从事白介素-17信号转导与B蛋白性哮喘哮喘的研究。在早前的研究之中曾注意到IL-17依赖性性哮喘哮喘的分子机制，但是对于效用过程之中，IL-17酶的羰基及其机能还不过于了解。在这篇文章之中，研究医务人员注意到了白介素17堂兄弟T-ara白介素17C（IL-17C）及其酶白介素17酶E(IL-17RE)在抑制胃细菌细菌感染过程之中的效用，为细菌感染性哮喘的防治与病人提供了关键性的理论基础。灵长类的大肠，皮肤等粘膜器官作为EVA的第一道抗体包围圈在寄主的抑制细菌感染天然抗体反应之中造就至关关键性效用。当EVA遭遇外来病源微生物进犯时，EVA的粘膜天然抗体系统设计是如何快速响应并放大现象的，一直以来还不是很吻合。研究医务人员首次注意到了“孤儿院”酶IL-17RE的羰基IL-17C。在胃细菌细菌感染的情况下，胃上皮蛋白会特异性的分泌IL-17C，而IL-17C会以自分泌的方式也效用于胃上皮蛋白上的IL-17RE/IL-17RA酶复合体，进而向下游外周信号，激活炎症变异和抑制菌肽，从而抵抑制细菌的进犯。IL-17RE基因敲除豚鼠在胃细菌侵染的情况下剥夺正常豚鼠的抵抑制能力进而再次发生死亡。更有趣的是，IL-17C还和IL-22(另一个关键性的抑制细菌感染蛋白变异)一起效用于胃上皮蛋白，协作抑止抑制菌肽的激发，进一步扩展了抵抑制细菌细菌感染的现象。这项研究阐明了IL-17C及其酶IL-17RE在寄主粘膜抗体过程之中机能与效用机制，为细菌感染性哮喘的防治与病人提供了关键性的理论基础。Th17作为一种近年来被注意到的在炎症性哮喘和性哮喘哮喘之中起主导效用的现象T蛋白，其激发的特征性蛋白变异白介素17(IL-17)越来越广泛地受到注目。研究注意到，IL-17在多种性哮喘哮喘如多发性凝固，类风湿性关节炎，的患者的特定病理组织之中显著上调。此外，对于性哮喘哮喘动物模型研究声称，IL-17或其酶IL-17R基因去掉豚鼠能够显著减缓性哮喘哮喘的抑止，而将IL-17抑制体注射到豚鼠体内亦可以不小程度地下降性哮喘哮喘的再次发生，声称阻断IL-17的机能很可能会有效的病人性哮喘哮喘。因此，研究IL-17造就机能的信号转导机制是至关关键性的。

编辑： jiang