病征囊括

①与突变突变有关：在外祖母里一人染上，其子女染上的必要性为30%，如果外祖母都染上此病，其子女染上的必要性为50%-60%，其肺癌是突变突变背景下再深受外界环境因素的负面影响所致，即属于多突变突变突变病。

②与感染有关：染上者在肺癌前有扁桃体，咽炎病史。在伤害里金黄色绿脓杆菌和住留菌明显增加。在脓疱性的托损常眩晕较明显的发炎；而且在脓性粘液托里绿脓杆菌不太多，因此，用药物治疗此病并不明显。在黏膜伤害里的细菌与病毒性大大增加，尤其菌株感染后，经常出现急性恶化，外用菌株“0”增殖亦更高。

③近期科学研究证明银屑病的肺癌与外用性有非常重要的联系。

④的肺癌与精神创伤、歇斯底里紧张、擦伤、手术、茶、口服、搔被绑托损、不相应的可大口服或内服口服等与此病的肺癌有关。

的重要流行病学生理学变是腺体细胞内增殖加速，使腺体细胞内更替小时缩短，短小时腺体更替小时约为26-28天，而银屑病托损的腺体更替小时为3-4天。因而使腺体细胞内的成熟深受到电磁干扰，导致托表组织学，克隆和角化的条乱，产生灰黑色鳞屑，亲和力微丝过渡到下降及透明骨质颗粒降低等现象。在科学研究里发现腺体细胞内里环一葡萄糖磷酸化（CAMP）技术水平降低及环一葡萄糖苷（CGMP）技术水平增更高，进一步腺体细胞内培殖；在染上者的血里和黏膜里提取的多胺明显更高于短小时，因此银屑病的肺癌催化反应与多胺的变异有一定联系。多形核红血球内在的肺癌催化反应里起重要作用。由于多形核红血球内移行到腺体聚集于骨质层，指MUNRO微胃溃疡是流行病学的表现之一。多年科学研究断定，托屑里含有较多红血球内巨噬细胞，这些巨噬细胞可来自一氧化氮水解破洞，也可来自细菌，变性蛋白。在损腺体细胞内里丝氨酸蛋白酶快速增长，通过代替唯一可激活一氧化氮而招致，多核红血球内集积和发炎，外用腺体骨质蛋白外用体与腺体骨质细胞内复合物结合，方可激活一氧化氮招致腺体发炎，因此对多形核红血球内的科学研究对病的再次发生有一定负面影响。

里医认为银屑病的再次发生诱因主要有茶不节，七情痛外邪浸淫等多个层面，若茶不节，过食鱼腥海味、过茶酒、过食生冷油腻，导致胃之运化功能失调，生湿化圣万桑、湿圣万桑内蕴；长期以来精神紧张，情志通畅，心情急燥、操劳疲惫、心绪为难、一气郁化火、伏于营血，导致血圣万桑偏盛或心火与胃湿蕴结而肺癌。在湿圣万桑蕴结过久，若外侵凉爽，感深受大风圣万桑，外大风湿圣万桑之邪，引动内蕴湿圣万桑，外发全身，则可出现黏膜不规则、丘疹病、表层、无味、黏膜瘙痒，脱屑等。在肺癌反复里，湿圣万桑毒邪蕴结体内，浸淫全身是肺癌的根本诱因。